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肺泡巨噬細胞（AM）對于識別和清除氣道病原體，啟動宿主防御和組織修復至關重要。在肺損傷的解決過程中，AM通過稱為efferocytosis （凋亡細胞的處理）的緊密協調過程清除來自肺泡腔的凋亡中性粒細胞（PMN），組織碎片和細菌。由于AM對凋亡的PMN的清除受損導致持續的炎癥和損傷，因此efferocytosis （凋亡細胞的處理）對于解決肺損傷至關重要。

MФ phenotype transition promotes efferocytosis

肺泡巨噬細胞（AM）對凋亡的中性粒細胞（PMN）的有效吞噬是解決炎癥和組織損傷的關鍵。在研究中，科研人員研究了AM極化的作用和動力細胞配體Gas6在恢復體內平衡中的表達。在脂多糖（LPS）誘導的急性肺損傷（ALI）的小鼠模型中，科研人員觀察到支氣管肺泡液（BALF）中細胞因子IL-4和TSG6的增強時間產生。有趣的是，科研人員還觀察到抗炎標志物的表達增加與AM中的表型轉變一致。特別地，AM表達了囊泡配體Gas6。骨髓來源的巨噬細胞（BMM）與IL-4或TSG6的體外引發也誘導了MФ轉變和Gas6的表達。與對照BMM相比，TSG6或IL-4引發的BMMФ誘導凋亡性PMN的細胞增多。過繼轉移TSG6IL-4引發的BMMФ，與對照BMM相比，LPS造模的小鼠更快速有效地清除肺中的PMN。我們證明了在AM轉換期間Gas6的表達是由于IL-4或TSG6信號傳導下游的轉錄因子信號轉導和轉錄激活因子-6（STAT6）的激活。在LPS攻擊后，過度轉移Gas6耗盡的BMM未能清除肺中的PMN，并且小鼠顯示肺損傷的嚴重缺陷分辨率。因此，在巨噬細胞表型轉變期間STAT6介導的Gas6表達的激活導致PMN的細胞吞噬作用在炎性肺損傷的消退中起關鍵作用。

通過肺泡巨噬細胞（AMФs）清除凋亡的中性粒細胞對于解決急性肺損傷（ALI）至關重要。 研究證明MФs中M1表型的誘導激活轉錄因子STAT6，從而通過增加Gas6（細胞增多癥的配體）的表達來促進肺損傷的消退。 因此，靶向AMФ和Gas6中的STAT6激活途徑可能是解決炎性肺損傷的潛在治療策略。

原始文獻：

Saroj Nepal, Chinnaswamy Tiruppathi, Yoshikazu Tsukasaki, et al. STAT6 induces expression of Gas6 in macrophages to clear apoptotic neutrophils and resolve inflammation, Proceedings of the National Academy of Sciences(2019). DOI: 10.1073/pnas.1821601116